BAB I
PENDAHULUAN
Pemicu 1
Seorang anak laki – laki berumur empat tahun yang tinggal
di Kecamatan Pontianak Utara diduga terinfeksi flu burung dan saat ini
diisolasi di RSUD dr Soedarso Pontianak. Dokter yang bertugas mengatakan bahwa
kemungkinan pasien tersebut terinfeksi virus flu burung. Pihak rumah sakit
kemudian melaporkan hal tersebut ke Dinas Kesehatan Kota Pontianak unuk
melakukan kunjungan ke daerah tempat tinggal pasien.
Petugas yang datang ke tempat tinggal pasien mengamati
hewan dan tumbuh – tumbuhan yang beranekaragam di sekitar tempat tinggal
pasien. Para petugas juga mendapat laporan bahwa banyak ayam mati mendadak di
daerah tersebut. Tiga bulan sebelumnya juga beberapa ternak mengalami penyakit
yang disebabkan oleh bakteri.
A.
Klarifikasi dan Defenisi
1.
Bakteri
Organisme
bersel tunggal yang hidup bebas dan mampu bbereproduksi sendiri tetapi
menggunakan hewan sebagai pejamu untuk mendapatkan makanan.(1)
2.
Virus
Parasit
intraselular yang tidak mempunyai metabolisme independen dan dapat bereplikasi
hanya dalam sel pejamu yang hidup.(2)
3.
Infeksi
Suatu
invasi dan multiplikasi mikroorganisme didalam jaringan tubuh, terutama yang
menyebabkan cidera seluler local akibat metabolisme yang kompetitif, toksin,
replikasi intra seluler dan respon anigen antibodi.(3)
4.
Flu Burung
Penyakit
infeksius pada spesies burung yang menyerang saluran napas dari gejala yang
paling ringan sampai dengan yang paling berat yang disebabkan oleh 16 subtipe H
dan 9 subtipe N virus influenza A yang berasal dari influenza unggas.(4)
5.
Isolasi
Pemisahan
individu yang terinfeksi virus setelah gejala penyakitnya berkembang.(5)
B.
Kata Kunci
1.
Virus
2.
Bakteri
3.
Flu burung
4.
Unggas yang mati
mendadak
C.
Rumusan Masalah
Bagaimana
anak laki-laki yang berusia empat tahun tersebut dapat terinfeksi flu burung?
D.
Analisis Masalah
E.
Hipotesis
Anak
laki-laki berusia empat tahun dapat terinfeksi flu burung akibat adanya
mekanisme punularan virus.
F.
Pertanyaan Diskusi
1.
Apa yang
menyebabkan keanekaragaman organisme hewan dan tumbuhan?
2.
Bagaimana karakteristik
prokariota?
3.
Bagaimana
karakteristik eukariota?
4.
Bagaimana karakteristik virus?
5.
Bagaimana
perkembangbiakan virus?
6.
Bagaimana struktur virus?
7.
Apa saja klasifikasi virus?
8.
Bagaimana mekanisme infeksi virus?
9.
Apa saja keuntungan dan kerugian dari virus?
10.
Bagaimana karakteristik bakteri?
11.
Bagaimana perkembangbiakan bakteri?
12.
Bagaimana struktur bakteri?
13.
Apa saja klasifikasi bakteri?
14.
Bagaimana mekanisme infeksi bakteri?
15.
Apa keuntungan dan kerugian dari bakteri?
16.
Bagaimana gejala dari terinfeksi flu burung?
17.
Mengapa virus flu burung yang menyerang unggas dapat
menyerang manusia?
18.
Bagaimana pencegahan dari infeksi virus flu burung?
BAB II
PEMBAHASAN
1.
Apa yang
menyebabkan keanekaragaman organisme hewan dan tumbuhan?
Jawab:
Keanekaragaman merupakan watak kehidupan yang mana ahli
biologi telah mendefinisikan dan menamai 1.8 juta spesies, mencakup 6300
spesies prokariota, 100.000 fungi, 290.000 tumbuhan , 52.000 vertebrata dan 1
juta serangga..Theodosius Dobzhansky mengatakan bahwa “tiada suatu pun dalam
biologi yang bermakna kecuali diterangi
cahaya evolusi”. Pemahaman mengenai pernyataan ini dapat kita ambil
esensinya yaitu evolusi merupakan penyebakan keanekaragaman. Telah dibuktikan
dengan teori Darwin yaitu individu
dengan sifat yang lebih cocok dengan lingkungan lebih mungkin untuk sintas
bereproduksi dibandingkan individu yang kurang cocok. Dan evolusi terjadi
ketika keberhasilan reproduksi individu-individu yang tak setara menjadikann
populasi teradaptasi dengan lingkungannya.(6)
2.
Bagaimana karakteristik
prokariota?
Jawab:
Kata prokariota (prokaryote)
berasal dari bahasa Yunani pro, yang artinya “sebelum”, dan karyon, yang artinya “kernel”, yang
disini disebut nucleus. Sel prokariotik tidak memiliki nucleus. Materi
geneticnya (DNA) terkonsentrasi pada suatu daerah yang disebut nukleoid, tetapi
tidak ada membrane yang memisahkan daerah ini dari bagian sel lainnya. Di luar
nukleoid terdapat juga DNA sirkuler lain dengan ukuran yang lebih keccil yang disebut
plasmid. Sebagian besar sel prokariotik memiliki dinding sel. Aktivistas sel
terjadi pada membrane plasma dan di dalam sitoplasma. Sel prokariotik tidak
mempunyai membrane internal, akan tetapi bakteri fotosintetik mempunyai
invaginasi (lekukan) yang disebut mesosom pada membrane plasmanya.(7)
3.
Bagaimana
karakteristik eukariota?
Jawab:
Sel eukariotik (Yunani, eu, yang berarti “sebenarnya, dan karyon) memiliki nucleus sesungguhnya yang dibungkus oleh selubung
nucleus. Seluruh daerah diantara nucleus dan membrane yang membatasi sel
disebut sitoplasma. Sitoplasma ini terdiri atas medium semi cair yang disebut
sitosol, yang didalamnya terletak organel-organel yang mempunyai bentuk dan
fungsi yang terspesialisasi, sebagian besar organel tersebut tidak ada dalam
sel prokariotik.
·
Nucleus
Nukleus mengandung genom sel. Nucleus terikat dengan
suatu membrane yang terdiri dari sepasang unit membrane dipisahkan oleh suatu
ruangan dengan ketebalan yang bervariasi. Membrane bagian dalam biasanya adalah
sebuah kantong sederhana, namun membrane bagian luar bersambungan dengan
reticulum endoplasma. Membrane nuklus bersifat permeabilitas selektif sesuai
dengan pori-porinya, yang terdiri dari suatu kopleks protein yang berfungsi
memasukkan zat-zat ke dalam dan mengeluarkannya dari nucleus. Kromosom sel
eukariot mangandung makromolekul DNA linier yang tersusun sebagai suatu heliks
ganda . makromolekul DNA tersebut hanya dapat dilihat denga mikroskop cahaya
pada saat sel sedang membelah dan DNA dalam bentuk yang amat padat; sedangkan
pada waktu-waktu lainnya, kromosom tidak padat. Makromolekul DNA eukariot
berhubungan dengan protein dasar yang disebut histon yang berikatan dengan DNA
melalui interaksi ionic. Suatu struktur yang sering tampak di dalam nucleus
adalah nucleolus, suatu area yang kaya RNA sebagai tempat sintesis RNA ribosom.
·
Struktur
Sitoplasmik
Sitoplasma sel eukariot ditandai oleh adanya reticulum
endoplasma, vakuola, plastid yang bisa membelah sendiri, dan sitoskeleton besar
yang tersusun dari mikrotubulus, mikrofilamen, dan filamen intermediet.
Retikulum Endoplasma (RE) adalah sebuah jaringan terdiri
dari kanal-kanal yang ada di dalam membrane dan berhubungan dengan membrane
inti. Ada dua tipe RE : RE kasar, yang dilekati banyak ribosom; dan RE halus
yang tidak memiliki ribosom. Retikulum endoplasma kasar berperan dalam sintesis
glikoprotein dan juga memproduksi bahan membrane baru yang diangkat ke seluruh
bagian sel, sedangkan RE halus berperan dalam sintesis lipid dan beberapa
bagian metobolisme karbohidrat. Apparatus golgi terdiri atas tumpukan membrane.
Apparatus golgi bersama-sama engan RE berfungsi untuk memodifikasi secara
kimiawi dan memilah-milah produk RE yang akan disekresikan ke bagian sel yang
membutuhkan dan produk RE yang berfungsi pada struksul sel bermembran lainnya.
Plastid terdiri dari mitokondria dan kloroplas.
Mitokondria seukuran dengan sel prokariot dan memiliki dua lapis membrane.
Membrane paling luar menutupi membrane dalam yang berlipat-lipat, lipatan
tersebut disebut Krista. Krista merupakan tempat system transport electron.
Pernapasan. Kloroplas adalah organel sel fotosintetik yang mampu mengubah
energy sinar matahari menjadi energy kimia melalui proses fotosintesis.
Mitokondria dan kloroplas memiliki DNA mereka sendiri, yang mengode sebagian
(tidak seluruhnya) komponen protein mereka dan mentransfer RNA.
Suatu variasi mikroorganisme eukariot yang bersifat
aerotoleran dan anaerobic yang tidak memiliki mitokondria, sebagai gantinya
memiliki organel pernapasan yang diliputi membrane yang disebut hidrogenosom.
Hidrogenosom, meskipun berukuran sama dengan mitokondria, tidak memilik krsta
dan enzim untuk siklus asam trikarbosilat. Piruvat digunakan oleh hidrogenosom
untuk menghasilkan H2, CO2, asetat, dan ATP.
Sitoskeleton mencakup susunan mikrotubulus aktin, yang
berperan dalam fungsi membrane sitosplamik dan bentuk sel, juga dalam
pembentukan spindle mitotic dan komponen flagella; kumpulan mikrofilamen yang
mengandung aktin dan myosin, yang berperan dalam mekanisme mootilitas amuboid;
dan filament intermediet, yang berungsi menyusun struktur sitoplasma dan
mempertahankan sel terhadap tekanan dari luar.
·
Lapisan Permukaan
Sitoplasma dilapisi oleh membrane plasma yang tersusun
atas protein dan fosfolipid. Sebagian besar sel hewan tidak memiliki lapisan
permukaan tambahan; namun sel tumbuhan memiliki dinding sel di bagian luar yang
tersusun dari selulosa. Banyak mikroorganisme eukariot juga memiliki dinding
sel di bagian luar, yang mungkin tersusun dari bahan polisakarida seperti
selulosa atau kitin, atau mungkin oleh bahan inorganic, seperti dinding silica
diatom.
·
Organel Motilitas
Banyak organism eukariot memiliki organel-organel yang
disebut silia atau flagella yang bergerak dengan gerakan seperti gelombang untk
menggerakkan sel ketika berada dalam air. Keduanya terdiri atas suatu rangkaian
mikrotubulus,silinder protein berlubang yang tersusun atas protein tubulin,
yang dikelilingi oleh suatu menbran.(8)
4.
Bagaimana karakteristik virus?
Jawab:
a.
Virus bersifat
aseluler (bukan sel). dikarenakan virus tidak memiliki organel-organel sel
seperti pada sel-sel yang seluler.
b.
Virus tidak
dapat melangsungkan proses metabolism
atau reproduksi sendiri, melaikan pada sel inang.
c.
Dapat berperan
sebagai agen penyakit. Virus dapat menginfeksi sel dan akan menyebabkan
perubahan, gangguan fungsi, ataupun kematian sel.
d.
Virus juga
merupakan agen genetika, berarti dapat menyebabkan perubahan genetika pada sel
yang terinfeksi.
e.
Virus mampu
mengendalikan metabolism sel inang sehingga menyebabkan inang sakit atau mati.
f.
Virus berukuran
mikroskopik dengan rata2 ukuran tubuh 0.02-0.03 m dan paling besaradalah sekitar 200 m
g.
Struktur tubuh
terdiri dari asam nukleat (DNA atau RNA) yang dikelilingi oleh lapisan protein
yang disebut kapsid.
h.
Virus dapat berada
diluar atau didalam sel. pada saat diluar sel, maka virus hanya berbentuk
seperti senyawa kimia biasa.(9)
5.
Bagaimana
perkembangbiakan virus?
Jawab:
a.
Penempelan (Attachment)
Penempelan virion
pada membran sel
berlandaskan mekanisme elektrostatik
dan dipermudah oleh ion logam terutama Mg**, serta
terjadi setelah adanyatumbukan antara sel dan virion
pada reseptor spesifik. Virus polio
misalnyahanya akan menempel
pada sel primata dan
tidak pada sel binatang mengerat, karena sel
primata mempunyai reseptor tersebut.
Contoh lainnya yaitu kenyatan bahwa virus
influe nza tidak
dapat menempel pada sel yang
telah diolah dengan enzim neuraminidasa.
b.
Penyusupan (penetrasi)
Segera
setelah penempelan, virion atau
asam nukleat virus menyusup
ke sitoplasma sel. Pada bakteriofaga hanya asam nukleat
saja yang menyusup ke
sitoplasma, sementara
kapsidnyaberada di luar. Pada
virus telanjang lain penyusupan terjadi dengan
cara fagositosis virion
(viropexis), sedangkan penyusupan virus berselubung
dapat pula terjadi
dengan cara fusi selubung
virus ke membran plasma diikuti dengan
masuknya nukleokapsid ke sitoplasma. Berbeda dengan proses penempelan,
proses penyusupan dipengaruhi oleh suhu dan zat penghambat fagositosis.
c.
Pelepasan pembungkus
luar (uncoating)
Merupakan proses
pelepasan asam nukleat infektif dari
pembungkus luarnya. Pada enterovirus pelepasan asam
nukleat infektif di membran sel,
sedangkan poxvirus terjadi di dalam sel
dan reovirus mungkin tidak
pernah mengalami proses
uncodtinglengkap.
d.
Replikasi asam nukleat dan sintesis
komponen virus
Setelah
proses pelepasan selubung luar, proses
selanjutnya berbeda antara virus-virus DNA dan
virus-virus RNA.(10)
6.
Bagaimana struktur virus?
Jawab:
a.
Protein Virus
Bagian terbesar dari struktur virus adalah protein.
Protein merupakan komponen tunggal
kapsid, bagian terbesar dari selubung dan dapat merupakan bagian protein inti
(core protein) pada beberapa virus ikosahedral. Protein tersebut
di atas disebut juga sebagai protein struktural, karena mempunyai
fungsi membentuk rangka virion. Selubung virus sering mengandung glikoprotein. Unsur karbohidratnya terdiri dari
monosakarida yang dihubungkan dengan rantai polipeptida oleh ikatan glikosida.
Protein dari beberapa virus yang termasuk dalam golongan arbovirus, myxovirus, picornavirus, reovirus, adenovirus
dan papovavirus mempunyai sifat dapat
menggumpalkan sel darah merah berbagai spesies binatang. Protein tersebut dikenal dengan
haemaglutinin.(10)
b. Asam Nukleat Virus
Virus mengandung satu jenis asam nukleat-DNA atau
RNA-yang menyandikan informasi genetik yang penting bagi replikasi virus. Genom
dapat untai-tunggal atau ganda, sirkular atau linear, dan bersegmen atau tidak
bersegmen. Jenis asam nukleat, untai, dan ukurannya adalah ciri utama yang
digunakan untuk menggolongkan virus menjadi famili-famili.(8)
c. Selubung Lipid Virus
Sejumlah virus yang berbeda mempunyai selubung lipid
sebagai bagian strukturnya. Lipid diperoleh ketika nukleokapsid virus melakukan
proses budding melalui membran selular pada proses maturasi. Budding terjadi
hanya di tempat protein spesifik virus telah dimasukkan ke dalam membran sel
pejamu. Proses budding sangat bervariasi bergantr.ing pada cara replikasi virus
dan struktur nukleokapsid
Virus yang mengandung lipid sensitif terhadap pengobatan
dengan eter dan pelarut organik lain, yang menunjukkan bahwa gangguan atau
hiiangnya lipid menyebabkan hilangnya kemampuan menginfeksi. Virus yang tidak
mengandung lipid umumnya resistan terhadap eter.(8)
d. Glikoprotein Virus
Glikoprotein permukaan pada virus berselubung melekatkan
partikel virus ke sel target dengan cara berinteraksi dengan reseptor seiular.
Glikoprotein tersebut juga sering terlibat dalam langkah fusi membran pada
infeksi. Glikoprotein juga merupakan antigen virus yang penting. Karena
posisinya di permukaan iuar virion, glikoprotein sering kali terlibat dalam
interaksi partikel virus dengan antibodi penetralisir. Glikosilasi yang luas
dapat mencegah neutralisasi efektif partikel virus oleh antibodi spesifik.(8)
7.
Apa saja klasifikasi virus?
Jawab:
Virus dapat
diklasifikasikan menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomiik
fungsional.(11)
a.
Klasifikasi virus berdasarkan morfologi
Berdasarkan
morfologi, virus dibagi berdasarkan jenis asam nukleat dan juga protein
membrane terluarnya (envelope) menjadi 4 kelompok, yaitu:(11)
1)
Virus DNA
2)
Virus RNA
3)
Virus berselubung
4)
Virus non-selubung
b.
Klasifikasi virus berdasarkan tropisme dan cara
penyebaran
Berdasarkan
tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:(11)
1)
Virus Enterik
2)
Virus Respirasi
3)
Arbovirus
4)
Virus Onkogenik
5)
Hepatitis Virus
c.
Klasifikasi virus
berdasarkan genomic fungsional
Virus di klasifikasikan menjadi 7 kelompok berdasarkan
alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini disebut juga klasifikasi Baltimore yaitu:(11)
1)
Virus Tipe I = DNA
Utas Ganda
2)
Virus Tipe II = DNA
Utas Tunggal
3)
Virus Tipe III =
RNA Utas Ganda
4)
Virus Tipe IV = RNA
Utas Tunggal (+)
5)
Virus Tipe V = RNA
Utas Tunggal (-)
6)
Virus Tipe VI = RNA
Utas Tunggal (+) dengan DNA perantara
7)
Virus Tipe VII =
DNA Utas Ganda dengan RNA perantara
8.
Bagaimana mekanisme
infeksi virus?
Jawab:
Langkah spesifik yang terlibat pada patogenesis virus adalah
sebagai berikut: masuknya virus ke dalam pejamu, replikasi virus primer,
penyebaran virus, cedera sel, respons imun pejamu, pembersihan virus atau
terjadinya infeksi virus yang persisten, dan pelepasan virus.
a.
Masuknya Virus Dan
Replikasi Primer
Agar terjadi
infeksi pada pejamu, pertama-tama vlrus harus menempel dan memasuki sel pada
salah satu permukaan tubuh-kulit, saluran pernapasan, saluran pencernaan,
saluran urogenital, atau konjungtiva. Kebanyakan virus memasuki pejamu melalui
mukosa saiuran pernapasan atau pencernaa. Pengecualian utama adalah virus yang
dimasukkan langsung ke dalam aliran darah melalui jarum (hepatitis B, virus
imun,rdefisiensi manusia tHIV]), melalui transfuse darah, atau vektor serangga
(arbovirus).
Virus biasanya
bereplikasi di tempat pertama masuk. Beberapa virus, seperri virus influenza
(infeksi pernapasan) dan rotavirus (infelai penccrnaan), menimbulkan penyakit
di port d'enrree dan tidak harus menyebar secara sistemik. Penyakit tersebut
menyebar secara lokal pada permukaan epirel, retapi rirlak terdapat invasi
jaringan di bawahnva atau penyebaran ke tempar yang jauh.
b.
Penyebaran Virus
Dan Tropisme Sel
Banyak virus
menyebabkan penyakit di tempat yang jauh dari tempat masuknya (misal,
enrerovirus yang masuk melalui saluran pencernaan, tetapi dapat menyebabkan
penyakit sistem saraf pusat). Setelah replikasi primer di tempat masuk, virus
tersebut kemudian menyebar dalam pejamu. Mekanisme penyebaran virus bervariasi,
tetapi rute yang paling sering adalah melalui aliran darah atau limfatik.
Adanya virus dalarn darah disebut viremia. Virion dapat bebas di dalam plasma
(mis, enterovirus, togavirus) atau berhubungan dengan jenis sel tertentu (mis,
virus campak). Beberapa virus bahkan rnemperbanyak diri dalam sel-sel tersebut.
Fase viremia terjadi singkat pada banyak infeksi virus. Pada beberapa keadaan,
terjadi penyebaran neuronal; keadaan tersebut menerangkan bagaimana virus
rabies mencapai otak untuk menyebabkan penyakit dan bagaimana virus herpes
simpleks bergerak ke ganglion untuk memulai infeksi laten.
Virus cenderung
memperlihatkan spesifikasi sel dan organ. Tiopisme sel dirn jaringan scperti
ini oleh virus tertentu biasanya menunjukkan adanya reseptor permukaan sel yang
spesifik untuk virus tersebut. Reseptor merupakan komponen pen.r-rukaan sel
yang berinteraksi secara spesifik dengan suatu daerah di permukaan virus
(kapsid atau selubung) untuk memuiai inlelai. Reseptor adalah konstituen sel
yang berfungsi pada metabolisme selular normal tempi juga memiliki afinitas
untuk virus tertentu. Pada banyak kasus, sifat kimiarvi reseptor virus tidak
diketahui.
Faktor yang
mempengaruhi ekspresi gen virus merupakan determinan penting pada tropisme sel.
Daerah enltancer yang menunjukkan beberapa spesifikasi jenis sel dapat mengatur
transkripsi gen virus. Sebagai contoh, enltancer poliomavirus JC lebih aktif
pada sel glia daripada jenis sel lain.
Mekanisme lain yang
menentukan tropisme jaringan melibatkan enzim proteolitik. Paramlxovirus
tertentu tidak infeksius sampai selubung glikoprotein mengalami pemecahan
proteolitik. Replikasi virus yang berulang tidak akan terjadi pada jaringan
yang tidak mengekspresikan enzim pengaktif yang sesuai.
Penyebaran oleh
virus dapat ditentukan sebagian oleh gen virus spesifik. Studi terhadap
reovirus memperlihatkan bahwa luasnya penyebaran dari saluran Pencernaan
ditentukan oleh salah satu protein kapsid luar.
c.
Cedera Sel Dan
Penyakit Klinis
Destruksi sel yang
terinfeksi virus pada jaringan target dan perubahan fisiologi yang terjadi pada
pejamu akibat cedera jaringan sebagian menyebabkan timbulnya penyakit. Beberapa
jaringan, seperti epitel usus, secara cepat dapat beregenerasi dan menahan
kerusakan yang Iuas lebih baik daripada organ lain, misalnya otak. Beberapa
efek fisiologi dapat disebabkan oleh gangguan nonletal terhadap fungsi khusus
sel, seperti hilangnya produksi hormon. Penyakit klinis dari infeksi viral
merupakan akibat rangkaian kejadian yang kompleks dan banyak faktor yang
menentukan dera.iat penyakit tidak diketahui. Gejala umum yang disebabkan oleh
banyak infeksi virus, seperti malaise dan anoreksia, dapat disebabkan oleh
unsur respons pejamu seperti produksi sitokin. Penyakit klinis adalah indikator
yang tidak sensitif pada infelai virus; infeksi subklinis akibat virus sangat
sering terjadi.
d.
Penyembuhan Dari
Infeksi
Pejamu dapat
meninggal atau sembuh dari infeksi virus. Mekanisme penyembuhan melibatkan
imunitas selular dan humoral, interferon dan sitokin lain, serta kemungkinan
faktor pertahanan pejamu yang lain.
Kepentingan relatif
masing-masing komponen berbeda dengan virus dan penyakit. Kepentingan faktor
pejamu dalam memengaruhi hasil infeksi virus digambarkan melalui insiden vang
terjadi pada tahun l940-an yaitu saat 45.000 anggota tentara disuntik vaksin
virus demam kuning yang terkontaminasi virus hepatitis B. Meskipun para
personel tampaknya menjadi subjek terhadap pajanan yang dapat dibandingkan,
hepatitis klinis hanya terjadi pada 2% (914 kasus) dan hanya 4% yang mengalami
penyakit serius.
Pada infeksi akut,
penyembuhan disebabkan hilangnya virus. Namun, ada saatnya ketika pejamu temp
terinFelai oleh virus. Infeksi jangka panjang tersebut diuraikan di bawah.
e.
Pelepasan Virus
Tahap akhir
patogenesis adalah pelepasan virus infeksius ke lingkungan. Tahap tersebut
merupakan langkah penting untuk mempertahankan infeksi virus pada populasi
pejamu. Pelepasan biasanya terjadi dari permukaan tubuh tempat masuknya virus.
Pelepasan terjadi pada stadium penyakit yang berbeda bergantung pada agen
tertentu yang terlibat. Keadaan tersebut merupakan waktu seseorang yang
terinfeksi bersifat infeksius. Pada beberapa infelsi virus, seperti rabies,
infeksi yang terjadi di manusia berakhir dengan kematian, dan pelepasan virus
tidak terjadi.(8)
9.
Apa saja keuntungan dan kerugian dari virus?
Jawab:
Virus dapat dimanfaatkan dalam bidang rekayasa genetika
maupun penelitian dibidang kedokteran. Beberapa contoh di antaranya sebagai
berikut .
a.
Virus yang
digunakan untuk memproduksi interferon. Interferon merupakan protein kecil yang
dihasilkan oleh sel normal sebagai respon terhadap infeksi virus. Interferon
berfungsi untuk mencegah replikasi sel virus didalam hospes.
b.
Profage dapat
digunakan untuk mengubah fenotip bakteri sehingga sangat bermanfaat dalam
bidang kedokteran. Caranya yaitu dengan
mengabung gen virus dengan gen manusia yang bersifat menguntungkan. Setelah
mengalami lisis maka akan dikembang biakan didalam bakteri sehingga ketika
bakteri memeperbanyak diri akan mengandung gen manusia yang dapat memproduksi
zat-zat yang menguntungkan.
c.
Virus digunakan
untuk pembuaaatan vaksin. Vaksin
adalah mikroorganisme pathogen yang telah dilemahkan sehingga sifat pathogenesis (penyebab penyakit)-nya
hilang, tetapi sifat antigenitasnya (
penimbul antibodi)-nya tetap.(8)
Selain itu, virus juga merugikan bagi makhluk hidup
lainnya, yaitu:
a.
Penyakit pada tanaman
1)
Mozaik
2)
Burik kuning
3)
Kerdil
b.
Penyakit pada hewan
1)
Polyoma penyebab
tumor
2)
New Castle Disease
(NCD), menyerang sistem saraf pada ternak unggas, misal ayam. NCD umumnya disebut dengan tetelo.
3)
Rabies yang dapat
menyerang pada anjing, kucing, rakun serta monyet.
4)
Adenovirus penyebab
penyakit saluran pernafasan, beberapa menyebabkan tumor pada hewan tertentu.
c.
Penyakit pada manusia
1)
AIDS
HIV
merupakan virus yang menyebabkan AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome),
suatu penyakit yang menyerang sistem kekebalan tubuh. HIV merupakan golongan
virus yang jarang terdapat pada manusia, yaitu retrovirus. Retrovirus merupakan
virus RNA yang dapat membuat DNA melalui proses transkripsi balik. Oleh
karenanya, virus ini melengkapi diri dengan enzim spesifik reverse
transcriptase. HIV menyerang limfosit T4 yang mempunyai peranan penting dalam
mengatur imunitas. Seseorang yang mengidap HIV jumlah limfosit T akan menurun.
Sekali terinfeksi HIV maka seumur hidup orang tersebut akan membawa virus HIV.
Virus HIV terdapat pada darah, cairan sperma, cairan yang dihasilkan vagina dan
cairan tubuh lainnya dari penderita AIDS.
2)
Hepatitis B
Hepatitis
B, virus ini berkembang di dalam jaringan hati sehingga dapat mengakibatkan
terjadinya kerusakan sel-sel hati.
3)
Demam Berdarah Dengue (DBD)
Dengue
yang ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti menunjukkan gejala panas tinggi mendadak dan terus
menerus selama 2-7 hari, nafsu makan dan minum turun, lemah, mual, muntah, sakit kepala, sakit perut, nyeri ulu
hati, bintik merah di kulit, pendarahan
di gusi dan hidung, berak darah, muntah darah.(6)
10.
Bagaimana karakteristik bakteri?
Jawab:
a.
Organisme
prokariotik (inti sel tidak memiliki membran inti/karioteka)
b.
Uniseluler, dengan
ukuran panjang 2 -3 milimikron dan lebar 1 – 2 milimikron
c.
Cara hidup soliter
dan berkoloni
d.
Cara mendapatkan
makanan :
1)
Autotrof (dapat
mensintesis makanan sendiri)
2)
Heterotrof (tidak
dapat mensintesis makanan sendiri
e.
Beberapa spesies
membentuk endospora(12)
11.
Bagaimana perkembangbiakan bakteri?
Jawab:
Reproduksi kuman dapat
berlangsung secara aseksual maupun secara seksual. Termasuk dalam reproduksi
secara aseksual adalah pembelahan, pembentukan tunas/cabang dan pembentukan
filament.
a.
Pembelahan
Umumnya kuman
berkembang biak secara
amitosis dengan membelah
menjadi dua bagian (binary division). Waktu di antara dua
pembelahan disebut generation time
dan ini berlainan
untuk setiap jenis kuman, bervariasi
antara 20 menit sampai
15 jam. Sebagai
contoh, Mycobacterium tuberculosis
mempunyai generation time 15 jam, tumbuhnya lambat.
b.
Pembentukan tunas/cabang
Kuman membentuk
tunas, tunas akan melepaskan diri dan membentuk
kuman baru. Reproduksi dengan
pembentukan cabang didahului dengan pembentukan
tunas yang tumbuh menjadi cabang
dan akhirnya melepaskan diri. Dapat dijumpai pada kuman dari famili Streptomycetaceae.
c.
Pembentukan
filamen
Pada pembentukan
filamen, sel mengeluarkan serabut panjang, filamen yang tidak bercabang. Bahan
kromosom kemudian masuk ke dalam filamen. Filamen terputus-putus menjadi
beberapa bagian. Setiap bagian membentuk kuman baru. Dijumpai terutama dalam
keadaan abnormal, misalkan bila
kuman Haemophilus influenzae dibiakkan dalam perbenihan
yang basah.
d.
Reproduksi secara seksual
Pembelahan kuman di
sini didahului oleh pelaburan bahan kromosom
dari dua kuman. Akibatnya adalah timbul sel-sel kuman dengan sifat-sifat yang berasal dari kedua sel induknya. Reproduksi semacam
ini hanya terjadi antara
kuman-kuman sejenis dari suatu famili, misalnya Enterobacteriaceae, antara Escherichia
coli dengan Shigella dysenteriae,
antara Escherichia coli dengan Salmonella typhosa.(10)
12.
Bagaimana struktur bakteri?
a.
Kapsul
Kapsul adalah selaput licin yang terdiri dari
polisakarida dan terletak di luar dinding sel. Kapsul merupakan bagian asesori
dari bakteri berfungsi melindungi bakteri dari suhu atau kondisi lingkungan
yang ekstrim dan sebagai tempat penumbunan nutrien.. Tidak semua sel bakteri
memiliki kapsul. Hanya bakteri yang patogen yang memiliki kapsul.
b.
Dinding sel
Fungsi dinding sel pada prokaryota, adalah melindungi sel
dari tekanan turgor yang disebabkan tingginya konsentrasi protein dan molekul
lainnya dalam tubuh sel dibandingkan dengan lingkungan di luarnya. Dinding sel
bakteri berbeda dari organisme lain. Dinding sel bakteri mengandung
peptidoglikan yang terletak di luar membran sitoplasmik. Peptidoglikan berperan
dalam kekerasan dan memberikan bentuk sel. Ada dua tipe utama bakteri
berdasarkan kandungan peptidoglikan dinding selnya yaitu Gram positif dan Gram
negatif.
c.
Membran sel
Tersusun atas molekul lemak dan protein. Membran sel
bersifat semipermeable dan berfungsi untuk mengatur keluar masuknya zat ke
dalam sel.
d.
Sitoplasma
Sitoplasma tersusun atas koloid yang mengandung berbagai
molekul organik seperti karbohidrat, lemak, protein, dan mineral-mineral.
Sitoplasma merupakan tempat berlangsungnya reaksi metabolik.
e.
Flagela
Alat gerak pada
bakteri berupa flagela atau bulu cambuk adalah struktur berbentuk batang atau
spiral yang menonjol dari dinding sel. Flagela memungkinkan bakteri bergerak
menuju kondisi lingkungan yang menguntungkan dan menghindar dari lingkungan
yang merugikan bagi kehidupannya. Flagela adalah struktur kompleks yang
tersusun atas bermacam-macam protein termasuk flagelin yang membuat flagela
berbentuk seperti tabung cambuk dan protein kompleks yang memanjangkan dinding
sel dan membran sel untuk membentuk motor yang menyebabkan flagela berotasi. Flagela
berbentuk seperti cambuk. Flagela digunakan bakteri sebagai alat gerak.
Flagella memiliki jumlah yang berbeda-beda pada bakteri dan letak yang
berbeda-beda pula yaitu:
1)
Monotrik : bakteri yang memiliki sebuah flagel pada satu
ujungnya.
2)
Lofotrik : bakteri yang pada satu ujungnya memiliki lebih
dari satu flagel.
3)
Amfitrik : bakteri yang pada kedua ujungnya hanya
terdapat satu buah flagel.
4)
Peritrik : bakteri yang memiliki flagel pada seluruh
permukaan tubuhnya.
f.
Materi Genetik
Materi genetik
DNA bakteri tidak tersebar dalam sitoplasma tetapi terdapat pada daerah
tertentu yang disebut nukleoid. DNA bakteri berfungsi mengendalikan sintesis
protein bakteri dan merupakan zat pembawa sifat.
g.
Ribososom
Ribosom
berfungsi dalam sintesis protein. Ribososom tersusun atas protein. Jika dilihat
menggunakan mikroskop ribosom tampak seperti struktur kecil yang melingkar.
h.
Plasmid
Selain AND atau DNA bakteri memiliki plasmid. Plasmid
mengandug gen-gen tertentu misalnya gen patogen dan gen kebal antibiotik.
Plasmid juga mampu memperbanyak diri, dalam satu sel bakteri dapat terbentuk
lebih kurang 20 plasmid.(10)
13.
Apa saja klasifikasi bakteri?
Empat kelompok utama bakteri (berdasarkan fenotipik)
menurut Bergey’s Manual determinative of Bacteriology digambarkan secara
singkat, dilanjutkan dengan daftar sifat-sifat yang sering digunakan untuk
membedakan beberapa dari kelompok tersebut.
a.
Kelompok I.
Eubakteria Gram-negatif Yang Memiliki Dinding Sel
Kelompok ini merupakan prokariot yang memiliki suatu
profil dinding sel (tipe Gram-negatif) kompleks yang terdiri dari satu membran
luar dan satu membran dalam, lapisan peptidoglikan yang tipis (yang mengandung
asam muramat yang terdapat pada semua peptidoglikan tapi sejumlah organisme
tidak memiliki bagian ini pada dinding selnya). Dan suatu variabel pelengkap
dari komponen lain di luar atau di antara lapisan ini. Kelompok ini biasanya
bersifat Gram-negatif. Bentuk sel berupa bola, oval, batang lurus atau
melengkung, memutar,atau filamen; beberapa bentuk tersebut dapat berselubung
atau berkapsul. Reproduksi dengan cara pembelahan biner tetapi beberapa
kelompok terlihat membentuk tunas, dan
suatu kelompok jarang memperlihatkan pembelahan multipel.
b.
Kelompok II.
Eubakteria Gram-positif yang Memiliki Dinding Sel
Kelompok ini merupakan prokariot dengan profil dinding
sel tipe Gram-positif; umumnya berreaksi terhadap pewarnaan Gram,tetapi tidak
selalu positif. Sel berbentuk bola, batang, atau filamen; batang dan filamen
mungkin tidak bercabang, tetapi beberapa memperlihatkan adanya
percabangan. Reproduksi seluler umumnya
dengan pembelahan binner; beberapa menghasilkan spora sebagai bentuk istirahat
(endospora atau spora pada hifa). Kelompok ini umumnya tidak berfotosintesis,
melakukan kemosisntesis, heterotrof dan termasuk aerobik, anaerobik, fakultatif
anaerobik, dan spesies mikroaerofilik. Anggota divisi ini termasuk bakteri
asporogenous sederhana dan bakteri sporogenous, juga actinomycetes dan yang
berhubungan.
c.
Kelompok III.
Eubakteria Tanpa Dinding Sel
Kelompok ini merupakan prokariot yang tidak memiliki
dinding sel (biasa disebut Mycoplasmadan termasuk kelas Mollicutes) dan tidak
mensintesis bahan baku (prekursor) peptidoglikan. Sel dilindungi oleh suatu
unit membran, membran plasma. Sel sangat pleomorfik, dengan ukuran mulai dari yang besar, mampu merusak vesikula
sampai ke yang sangat kecil (0.2 (m), elemen yang dapat tersaring. Bentuk
filamen biasa ditemukan dengan penonjolan-penonjolan percabangan. Reproduksi
dapat dengan pertunasan, fragmentasi, dan/atau pembelahan biner. Beberapa
kelompok memperlihatkan suatu derajat keteraturan bentuk yang semestinya
terhadap penempatan struktur internal..
Biasanya tidak bergerak, tetapi beberapa spesies memperlihatkan suatu
pergerakan meluncur. Bentuk istirahat tidak diketahui. Sel berwarna
Gram-negatif. Sebagian besar membutuhkan media yang kompleks untuk
pertumbuhannya (tekanan-osmotik-tinggi yang mengelilinginya) dan memelihara diri
dengan menembus permukaan mediapadat dengan cara membentuk sifat khusus koloni
berupa “Fried egg” (telur goreng mata sapi).
d.
Kelompok IV.
Archaebakteria
Archaebakteria merupakan mikroba utama dalam lingkungan
terrestrial dan akuatik, hidup dalam lingkungan anaerobik, dalam kadar garam
tinggi, atau air panas, dan dalam lingkungan yang terkena panas bumi; serta
beberapa terdapat sebagai simbion saluran pencernaan hewan. Kelompok yang termasuk aerob, anaerob, dan fakultatif
aerob yang tumbuh secara kemolitoautotrofik, organotrofik. Archaebakteria dapat
bersifat mesofil atau termofil, bahkan beberapa spesies dapat tumbuh pada suhu
di atas 100 derajat. Suatu gambaran khusus biokimia archaebakteria yaitu adanya
gliserol isopranil ether lipid. Tidak ada murein ( asam muramat terkandung
dalam peptidoglikan) pada dinding sel membuat archaebakteria tidak sensitif
terhadap antibiotika beta-laktam. “Common arm” (berhubungan dengan lengan) tRNA mengandung pseudouridin
atau 1-metilpseudouridin sebagai pengganti ribotimidin. Urutan rRNA 5S, 16S,
dan 23S sangat berbeda dari yang ada dalam eubakteria dan eukariot.(8)
14.
Bagaimana mekanisme
infeksi bakteri?
Jawab:
Begitu masuk ke dalam tubuh, bakteri harus melekat atau
menempel pada sel pejamu, biasanya sel epitel. Setelah menempati tempat infe
ksi primer, bakteri-bakteri memperbanyak diri dan menyebar secara langsung ke
aiiran darah melalui jaringan atau sistem limfatik. Inleksi tersebut
(bakteremia) dapat bersifat sementara atau persisten. Bakteremia rnemungkinkan
bakteri menyebar luas dalam tubuh dan mencapai jaringan yang cocok untuk
muitiplikasinya.
Pneumonia yang disebabkan oleh pneumokokus merupakan
suatu contoh proses infeksi. S pneumonia dapat dibiakkan dari nasofaring pada
5-40% orang sehat. Kadang-kadang, pneumokokus dari nasofaring teraspiresi ke
dalam paru; aspirasi terjadi paling sering pada orang yang lemah dan dalam
keadaan koma ketika reflex muntah dan batuk yang normal berkurang. Infeksi
berkembang dalam ruang udara terminal paru pada orang yang tidak mempunyai
antibodi protektif terhadap jenis polisakarida kapsular pneumoicokus. Multiplikasi
pneumokokus dan peradangan yang terjadi menyebabkan pneumonia. Pneumokokus
memasuki limfatik paru dan bergerak ke aliran darah. Antara 10-20% orang dengan
pneumonia yang disebabkan ole h pne umokokus mengalami bakteremia pada saat
diagnosis pneumonia dibuat. Begitu terjadi bakteremia, pneumokokus dapat
menyebar ke tempat infeksi sekunder (misal, cairan serebrospinalis, katup
jantung, dan ruang sendi). Komplikasi utama pneumonia yang disebabkan oleh
pneumokokus adalah meningitis, endokarditis, dan arthritis septik.
Proses infeksi pada penyakit kolera melibatkan penelanan
Vibrio cholerae, penarikan bakteri secara kemotaktik ke epitel usus, motilitas
bakteri dengan satu flagel polar, dan penetrasi lapisan mukosa pada permukaan
usus. Pelekatan V cholerae pada permukaan sel epitel diperantarai oleh pili dan
mungkin juga adhesin lainnya. Produksi toksin kolera menyebabkan mengaiirnya
klorida dan air ke dalam lumen usus, yang menyebabkan diare dan
ketidakseimbarrgan elektrolit.(8)
15.
Apa keuntungan dan kerugian dari bakteri?
Jawab:
Keuntungan dari bakteri
1)
Antibiotic, contoh
bakterinya yaitu bakteri Stereptomices
venezuele yang dapat menghasil kloromisin dan klorofenikol, kemudian Streptomices
griceus yang menghasilakan Streptomisin.
2)
Vitamin
3)
Bahan-bahan kimia
4)
Penghasil
biosida contoh bakterinya Bacillus thuringiensis yang sangat
efektif untuk menanggulani hama.(13)
Kerugian dari
bakteri
1)
Clostridium
botulinium, menghasilakan toksin dan membusukkan makanan
2)
Mycobacterium
tuberculosis, menyebabkan penyakit TBC
3)
Vibrio cholera,
menyebabkan penyakit kolera
4)
Clostridium tetani,
menyebabkan penyakit tetanus
5) Mycobacterium leprae, menyebabkan penyakit lepra.(8)
16.
Bagaimana gejala dari terinfeksi flu burung?
Jawab:
Tanda dan gejala yang ditimbulkan oleh infeksi virus
influenza AH5N1 pada manusia sangat bervariasi
dan pada umumnya sama seperti infeksi virus influenza yang lain. Masa inkubasi
juga sangat bervariasi antara 2 hingga 17 hari. Gejala yang muncul dapat berupa
penyakit ringan, infeksi subklinis, atau dapat juga menampilkan gejala yang
tidak khas, misalnya ensefalopati dan gastroenteritis. Pada sebagian penderita
ditemukan gejala demam, badan lemas, nyeri otot, nyeri tenggorokan, batuk dan
pilek. Gejala konjungtivitis sangat jarang ditemukan. Demam tinggi secara
terus-menerus merupakan gejala yang cukup khas.(14)
17.
Mengapa virus flu burung yang menyerang unggas dapat
menyerang manusia?
Jawab:
Pada umumnya virus influenza memiliki hostpes (inang)
yang spesifik. Hal ini berarti bahwa virus yang menginfeksi burung tidak akan
menginfeksi manusia begitu juga sebaliknya. Namun virus influenza mudah
mengalami perubahan sebagai akibat mutasi gen. perubahan sifat pada influenza
dapat berupa “Antigenic Shift” yakni perubahan sebagai akibat dari akumulasi
mutasi pada genomnya. Dan perubahan berupa “Antigenic Drift” yakni persilangan
genom antara virus influenza tipe yang berbeda. Virus H5N1 merupakan contoh
virus hasil perubahan yaitu persilangan antara genom virus penginfeksi unggas
dengan virus penginfeksi manusia.(15)
18.
Bagaimana pencegahan dari infeksi virus flu burung?
Jawab:
Tindakan
pencegahan penularan flu burung yang bisa dilakukan bagi peternak diantaranya:
a.
Orang yang kontak dengan unggas (misalnya peternak
ayam) harus menggunakan masker, baju
khusus, kaca mata renang.
b.
Membatasi lalu lintas
orang yang masuk ke peternakan
c.
Mendisinfeksi orang dan kendaraan yang masuk ke
peternakan
d.
Mendisinfeksi peralatan peternakan
e.
Mengisolasi kandang dan kotoran dari lokasi peternakan
Tindakan
pencegahan penularan flu burung yang bisa dilakukan masyarakat umum
diantaranya:
a.
Memilih daging yang baik dan segar
b.
Memasak daging ayam minimal 800 C selama 1
menit dan telur minimal 640 C selama 5 menit (atau sampai air atau
kuahnya mendidih cukup lama).
c.
Menjaga kesehatan dan ketahanan umum tubuh dengan makan,
olahraga, dan istirahat yang cukup.
d.
Segera ke dokter/ puskesmas/ rumahsakit bagi masyarakat
yang mengalami gejala-gejala flu burung.(16)
BAB III
KESIMPULAN
Anak laki-laki yang berusia 4 tahun virus flu burung yang
telah mengalami mutasi gen (antigenic drift) sehingga dapat menginfeksi
manusia.
Dafar Pustaka
1. Corwin EJ. Buku Saku Patofisiologi. 3rd ed. Jakarta: EGC;
2009. 884 p.
2. Neal MJ. Medical
pharmacology at a glance. 7th ed. Chichester, West Sussex: Wiley-Blackwell;
2012.
3. Dorland. Kamus Kedokteran
Dorland. 31st ed. Jakarta: EGC; 2010.
4. Foucher, Munster V,
Wallensten A, Bestebroer T, Herfst S, Smith D. Characterization of a novel
influenza A virus hemagglutinin subtype (H16)) obtain from black-headed gulls.
J Virol. 2005;79(2814).
5. Gumel, AB, S R, Troy D.
Modelling Strategies for Controlling SARS Outbreaks. Canada: The Royal Society;
2004.
6. Campbell NA, Recee JB, Urry
LA, Cain ML. Biologi Jilid 1. Jakarta: Erlangga; 2008.
7. Schaum’s: Biologi
Molekuler. Erlangga; 132 p.
8. Brooks GF, Butel JS, Morse
SA. Mikrobiologi Kedokteran. 25th ed. Jakarta: EGC; 2008.
9. Septianing R. Panduan
Belajar Biologi. Jakarta: Yudhistira; 2013.
10. FKUI. Buku Ajar Mikrobiologi
Kedokteran Edisi Revisi. Jakarta: Binarupa Aksara; 2008.
11. Carter J, Saunders V.
Virology: Principles and Application. England: John Wiley & Sons Ltd.;
2007.
12. Campbell NA, Recee JB, Urry
LA, Cain ML. Biologi Jilid 2. Jakarta: Erlangga; 2008.
13. Deden A. Biologi Kelompok
Pertanian dan Kesehatan. Jakarta: Grafindo Media Pratama; 2006.
14. Padhi S, Panigrahi P,
Mahapatra A, Mahapatra S. Avian influenza A(H5N1): Apreliminary review. IndJ Med Microbiol.
2004;22.
15. Anies D. SLP : Manajemen
Berbasis Lingkungan. Jakarta: Elex Media Komputindo; 2006.
16. Widoyono. Penyakit Tropis:
Epidemologi, Penularan, Pencegahan, & Pemberantasannya. Jakarta: Erlangga;
2011.
0 comments Blogger 0 Facebook
Post a Comment